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S-00B Elisa試劑盒發現多發性硬化（MS）是一類惡性的中樞神經系統脫髓鞘疾病，而造成該類疾病的原因包括遺傳因素與環境因素兩種。由于目前我們對多發性硬化的發病機制了解有限，因此針對性的治療方法也局限于靶向T細胞與B細胞。這類療法能夠有效抑制MS復發的幾率，但無法遏制MS的惡化。

zui近研究表明，TLR2的激活劑LIPID654（L654）存在于健康人的循環系統中，而對于MS患者來說L654的含量往往較低。因此，TLR2的配體水平的降低可能與MS的發病具有一定的。

在小鼠的MS模型（EAE）中，研究發現S-00B Elisa試劑盒其脊髓部位的TLR2水平有明顯的上調，但其內在的機制并不清楚。TLR2缺失突變體小鼠在MS誘導過程中疾病的嚴重程度也有明顯減輕。由于實驗過程中沒有外源佐劑的加入，因此小鼠體內內源的PAMP或者微生物來源的PAMP可能參與了疾病的發生與惡化。

利用TLR2的天然配體物質或L654對小鼠的BMDM進行體外刺激。結果顯示，初次刺BMDM后能夠使得細胞產生TLR2的耐受現象，即其對第二次的同樣的刺激不再敏感。通過建立小鼠的EAE模型并進行TLR2的刺激，結果顯示，低濃度的Pam2Cys刺激能夠有效減輕EAE的疾病嚴重性。

S-00B Elisa試劑盒發現TLR2的耐受現象同樣發生于中樞神經系統以及脾臟的炎癥反應過程中，進而他們認為這是多發性硬化發生免疫耐受并惡化的原因之一。